Retatrutide / Follistatin-344 (Blend)
GLP-1/GIP/glucagon tri-agonist + myostatin-pathway peptide blend (investigational) · Vorgefüllter Pen
Retatrutid ist ein einzelnes Peptid, das GLP-1-, GIP- und Glucagon-Rezeptoren gleichzeitig aktivieren soll – ein Dreifach-Inkretin-Mechanismus, der in aktiven klinischen Studien auf metabolische und gewichtsbezogene Endpunkte untersucht wird; es ist noch nicht zugelassen. Follistatin-344 ist ein experimentelles Peptid, dem eine Bindung und Hemmung von Myostatin, einem negativen Regulator des Muskelwachstums, zugeschrieben wird, wobei die Evidenz überwiegend präklinisch ist. Die Kombination eines experimentellen Tri-Agonisten mit einem Myostatin-Weg-Peptid ist eine Forschungshypothese und wurde nicht in belastbaren Humanstudien charakterisiert.
Untersuchte Anwendungsbereiche
- Auf metabolische und gewichtsbezogene Endpunkte untersucht (Retatrutid, Studien laufen)
- Auf Unterstützung von Magermasse und Körperzusammensetzung erforscht (Follistatin-344, präklinisch)
- Auf kombinierte metabolische und muskelbezogene Signalwege untersucht
- Für die Forschung zur Wechselwirkung von Inkretin- und Myostatin-Weg positioniert
Sicherheit & Status
- Experimentelle Kombination; Retatrutid befindet sich weiterhin in Studien und die Kombination hat keine belastbaren Humansicherheitsdaten
- Nur unter Aufsicht eines qualifizierten Arztes anwenden
- Inkretin-Agonisten sind mit gastrointestinalen Effekten assoziiert; nicht in Schwangerschaft, Stillzeit oder bei persönlicher/familiärer Vorgeschichte von medullärem Schilddrüsenkarzinom oder MEN2 anwenden
⚕ Klinischer Hinweis: Retatrutid befindet sich noch in aktiven klinischen Studien und ist kein zugelassenes Arzneimittel, und Follistatin-344 ist experimentell; ihre Kombination erhöht die Unsicherheit und wurde nicht in belastbaren Humanstudien validiert. Diese Kombination ist ausschließlich für die ärztlich geführte Forschungsanwendung bestimmt, stellt keine medizinische Beratung dar und ist nicht zur Behandlung, Heilung oder Vorbeugung einer Erkrankung erwiesen.
Evidenz: Grad D — experimentell; begrenzte Humandaten, überwiegend präklinisch · Quellen: Jastreboff et al., New England Journal of Medicine 2023; Rosenstock et al., The Lancet 2023; Lee and McPherron, Proceedings of the National Academy of Sciences 2001




